Clínica Médica

Hipocalemia

Repor potássio com atenção ao magnésio — sem corrigir o magnésio, a hipocalemia não responde.

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Orientações ao Prescritor

Orientações ao prescritor

A hipocalemia é definida como potássioBULA sérico abaixo de 3,5 mEq/L.

Classificar a gravidade de acordo com o valor sérico, presença de sintomas, alterações eletrocardiográficas, velocidade de instalação e comorbidades.

Considerar hipocalemia grave principalmente quando o potássio estiver igual ou inferior a 2,5 mEq/L, especialmente se houver alterações eletrocardiográficas, fraqueza importante, paralisia ou comprometimento respiratório.

Confirmar o resultado com nova dosagem quando o quadro clínico permitir, principalmente se houver dúvida laboratorial.

Realizar eletrocardiograma em pacientes com hipocalemia, principalmente quando:

Potássio abaixo de 3,0 mEq/L.

Sintomas neuromusculares.

Cardiopatia.

Uso de digoxinaBULA.

Suspeita de arritmia.

Hipocalemia de instalação rápida.

Pesquisar sintomas:

Fraqueza muscular.

Cãibras.

Mialgia.

Fadiga.

Constipação.

Íleo paralítico.

Palpitações.

Parestesias.

Paralisia.

Dispneia por fraqueza muscular respiratória.

Alterações eletrocardiográficas podem incluir:

Redução ou achatamento da onda T.

Depressão do segmento ST.

Ondas U proeminentes.

Prolongamento aparente do QT ou QU.

Extrassístoles.

Taquiarritmias atriais ou ventriculares.

O eletrocardiograma pode ser normal mesmo em pacientes com hipocalemia significativa.

Solicitar conforme o quadro:

Potássio.

MagnésioBULA.

SódioBULA.

Cloro.

Bicarbonato.

Ureia.

Creatinina.

Glicemia.

CálcioBULA.

Fósforo quando pertinente.

Gasometria quando houver suspeita de distúrbio ácido-básico.

Investigar as principais causas:

Vômitos.

Diarreia.

Aspiração por sonda nasogástrica.

Uso de laxativos.

Diuréticos de alça.

Diuréticos tiazídicos.

Hipomagnesemia.

Hiperaldosteronismo.

Síndrome de Cushing.

Acidose tubular renal.

Síndrome de Bartter.

Síndrome de Gitelman.

Insulina.

Beta-agonistas.

Alcalose.

Síndrome de realimentação.

Tireotoxicose.

Paralisia periódica hipocalêmica.

Baixa ingestão alimentar prolongada.

Revisar todos os medicamentos.

Diuréticos estão entre as causas mais frequentes de hipocalemia.

A presença de hipomagnesemia deve ser sempre investigada, pois pode aumentar a perda renal de potássio e tornar a hipocalemia refratária à reposição.

Quando a causa não estiver clara, considerar investigação da perda renal de potássio.

Podem ser utilizados:

Potássio urinário.

Sódio urinário.

Cloro urinário.

Creatinina urinária.

Renina e aldosterona quando houver suspeita de excesso mineralocorticoide.

A excreção urinária elevada de potássio na presença de hipocalemia sugere perda renal.

Pacientes com cardiopatia, insuficiência cardíaca ou uso de digoxina apresentam maior risco de arritmias relacionadas à hipocalemia.

O tratamento deve sempre combinar reposição de potássio e correção da causa responsável.

Dieta e Hidratação

Dieta e hidratação

A dieta deve ser ajustada à causa da hipocalemia e à função renal.

Em pacientes estáveis, sem doença renal avançada ou risco de hipercalemia, estimular fontes alimentares de potássioBULA.

Exemplos:

Banana.

Mamão.

Laranja.

Melão.

Abacate.

Tomate.

Batata.

Batata-doce.

Feijão.

Lentilha.

Verduras.

Leite e derivados.

Água de coco, quando apropriada.

Entretanto, o aumento da ingestão alimentar isoladamente geralmente não é suficiente para corrigir hipocalemia moderada ou grave, principalmente quando há perdas contínuas ou deficiência importante de cloreto.

A reposição farmacológica de potássio é frequentemente necessária.

Nos pacientes com insuficiência renal, a ingestão de potássio deve ser individualizada e monitorada para evitar hipercalemia após a correção.

Avaliar ingestão alimentar em pacientes com:

Desnutrição.

Anorexia.

Jejum prolongado.

Alcoolismo.

Dietas muito restritivas.

Síndrome de realimentação.

Na síndrome de realimentação, monitorar também:

Fósforo.

MagnésioBULA.

Glicemia.

A hidratação deve ser direcionada à causa.

Nos pacientes com vômitos ou diarreia, corrigir desidratação e perdas eletrolíticas.

Avaliar:

Pressão arterial.

Frequência cardíaca.

Diurese.

Perfusão periférica.

Balanço hídrico.

Função renal.

Eletrólitos.

Na presença de hipovolemia, realizar reposição de volume conforme necessidade clínica.

Nos pacientes com vômitos, aspiração gástrica ou alcalose metabólica associada, pode haver deficiência concomitante de cloro, devendo a reposição ser considerada de forma integrada.

Evitar administração indiscriminada de grandes volumes em pacientes com:

Insuficiência cardíaca.

Doença renal avançada.

Edema.

Risco de sobrecarga volêmica.

Durante reposição intravenosa de potássio, contabilizar o volume total administrado e monitorar estado volêmico.

Evitar soluções contendo glicoseBULA como veículo principal para reposição intravenosa urgente de potássio quando possível, pois a glicose pode estimular liberação de insulina e aumentar temporariamente a entrada de potássio nas células, agravando a hipocalemia.

Tratamento Clínico e Farmacológico

Tratamento clínico

O tratamento deve ser direcionado à gravidade da hipocalemia, sintomas, alterações eletrocardiográficas e causa de base.

Hipocalemia leve e assintomática

Corrigir a causa.

Revisar medicamentos.

Orientar alimentação adequada.

Preferir reposição oral de potássioBULA quando necessária.

Monitorar potássio conforme evolução.

Hipocalemia moderada

Avaliar sintomas e eletrocardiograma.

Se o paciente estiver estável, com trato gastrointestinal funcionante e potássio acima de 2,5 mEq/L, preferir reposição oral.

Corrigir perdas gastrointestinais ou renais.

Reavaliar diuréticos e outras medicações.

Corrigir hipomagnesemia concomitante.

Hipocalemia grave

Pacientes com:

Potássio igual ou inferior a 2,5 mEq/L.

Arritmias.

Alterações eletrocardiográficas importantes.

Paralisia.

Fraqueza intensa.

Comprometimento respiratório.

Devem receber tratamento urgente, geralmente com reposição intravenosa e monitorização cardíaca.

Providenciar:

Acesso venoso.

Monitorização cardíaca.

Eletrocardiograma.

Dosagem seriada de potássio.

MagnésioBULA.

Função renal.

Controle da diurese.

Perdas gastrointestinais

Tratar vômitos e diarreia.

Corrigir desidratação.

Repor cloro quando indicado.

Investigar causas persistentes.

Perdas renais

Revisar diuréticos.

Investigar hiperaldosteronismo quando pertinente.

Avaliar acidose tubular renal.

Pesquisar hipomagnesemia.

Considerar síndromes tubulares renais quando a história for compatível.

Redistribuição intracelular

Em hipocalemia causada por insulina, beta-agonistas, alcalose ou paralisia periódica, ter cautela com reposições muito agressivas, pois o potássio pode retornar ao compartimento extracelular após resolução do estímulo, provocando hipercalemia de rebote.

Hipomagnesemia

Corrigir magnésio simultaneamente quando reduzido.

Sem correção da deficiência de magnésio, a reposição de potássio pode ser ineficaz.

Monitorização

Durante reposição intensiva, repetir potássio de forma seriada.

Nos casos graves, os controles podem ser necessários a cada poucas horas até estabilização.

Após correção inicial, manter investigação e tratamento da causa para prevenir recorrência. Tratamento farmacológico

O cloreto de potássioBULA é geralmente a formulação preferencial para reposição, principalmente quando há perda associada de cloro, como em uso de diuréticos, vômitos ou aspiração gástrica.

Reposição oral

Preferir via oral quando:

Potássio acima de 2,5 mEq/L.

Ausência de sintomas graves.

Ausência de alterações eletrocardiográficas importantes.

Trato gastrointestinal funcionante.

A reposição oral apresenta menor risco de hipercalemia de rebote e complicações relacionadas ao acesso venoso.

O cloreto de potássio pode ser administrado em doses fracionadas, ajustadas conforme déficit, perdas contínuas e função renal.

Reposição intravenosa

Reservar principalmente para:

Hipocalemia grave.

Alterações eletrocardiográficas.

Arritmias.

Paralisia.

Fraqueza grave.

Comprometimento respiratório.

Impossibilidade de utilização da via oral.

Em pacientes com manifestações graves, pode ser utilizado inicialmente cloreto de potássio 5 a 10 mEq intravenoso em 15 a 30 minutos, sob monitorização cardíaca, repetindo conforme necessidade clínica e laboratorial.

Após estabilização inicial, a reposição intravenosa pode ser realizada geralmente em velocidades de até:

10 mEq/hora por acesso periférico.

Em situações selecionadas, pode-se utilizar até 20 mEq/hora por acesso central, com monitorização cardíaca contínua.

Reposições mais rápidas exigem protocolos específicos e ambiente de terapia intensiva.

Nunca administrar cloreto de potássio intravenoso em bolus direto.

Diluir adequadamente antes da administração.

Monitorar o acesso venoso devido ao risco de:

Dor.

Flebite.

Irritação vascular.

Extravasamento.

Preferir soluções sem glicoseBULA durante correção intravenosa urgente, pois a glicose pode estimular insulina e provocar maior deslocamento intracelular do potássio.

Magnésio

Corrigir hipomagnesemia associada.

A reposição pode ser oral ou intravenosa conforme gravidade.

Outras formulações de potássio

Fosfato de potássio pode ser utilizado quando houver necessidade simultânea de reposição de fósforo, como em determinadas situações de síndrome de realimentação.

Bicarbonato ou citrato de potássio podem ser considerados em determinadas situações associadas à acidose metabólica, especialmente em algumas acidoses tubulares renais.

Ajuste de medicamentos

Quando hipocalemia estiver associada a diurético, avaliar:

Redução da dose.

Suspensão quando possível.

Mudança do esquema.

Reposição oral de potássio.

Associação de medicamento poupador de potássio em pacientes selecionados.

Opções podem incluir:

EspironolactonaBULA.

AmiloridaBULA.

Outros agentes conforme diagnóstico.

Esses medicamentos exigem monitorização de potássio e função renal para evitar hipercalemia.

A reposição deve ser interrompida ou reduzida conforme normalização do potássio e resolução da causa.

Cuidados

Cuidados

Monitorar sinais vitais regularmente.

Avaliar:

Pressão arterial.

Frequência cardíaca.

Frequência respiratória.

Saturação de oxigênio.

Nível de consciência.

Realizar monitorização cardíaca em pacientes com hipocalemia grave, sintomas importantes ou durante reposição intravenosa em velocidades elevadas.

Observar:

Palpitações.

Bradicardia.

Taquicardia.

Extrassístoles.

Outras arritmias.

Avaliar força muscular.

Observar:

Fraqueza progressiva.

Dificuldade para caminhar.

Paralisia.

Dificuldade respiratória.

Monitorar sintomas gastrointestinais:

Constipação.

Distensão abdominal.

Redução de ruídos intestinais.

Íleo paralítico.

Monitorar potássioBULA de forma seriada.

Acompanhar:

MagnésioBULA.

Creatinina.

Ureia.

SódioBULA.

Cloro.

Bicarbonato.

Fósforo quando pertinente.

Monitorar diurese durante reposição de potássio.

Ter atenção especial em pacientes com função renal reduzida, pois existe risco de hipercalemia durante a reposição.

Durante infusão intravenosa, verificar:

Diluição adequada.

Velocidade de infusão.

Acesso venoso.

Dor.

Flebite.

Extravasamento.

Nunca administrar potássio intravenoso por injeção direta ou bolus.

Avaliar risco aumentado de arritmias em pacientes:

Com cardiopatia.

Em uso de digoxinaBULA.

Com hipomagnesemia.

Com isquemia miocárdica.

Monitorar glicemia quando houver uso de insulina ou suspeita de redistribuição intracelular.

Identificar e tratar continuamente perdas por:

Vômitos.

Diarreia.

Drenos.

Sondas.

Diurese excessiva.

Avaliar dieta e medicamentos antes da alta.

Orientar o paciente a não utilizar suplementos de potássio por conta própria.

Considerar maior nível de cuidado diante de:

Potássio igual ou inferior a 2,5 mEq/L.

Arritmias.

Alterações importantes do ECG.

Paralisia.

Fraqueza respiratória.

Síncope.

Instabilidade hemodinâmica.

Hipocalemia refratária.

Necessidade de reposição intravenosa intensiva.

Referências

Kim MJ, Valerio C, Knobloch GK. Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia. American Family Physician. 2023;107(1):59-70.

American Academy of Family Physicians. Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia. 2023.

Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and Pathophysiology of Potassium Homeostasis. Advances in Physiology Education.

Palmer BF, Clegg DJ. Electrolyte and Acid-Base Disturbances in Patients with Diabetes Mellitus. New England Journal of Medicine and related reviews.

Harrison's Principles of Internal Medicine. Hypokalemia and Disorders of Potassium Balance.

Brenner & Rector's The Kidney. Disorders of Potassium Homeostasis.

Merck Manual Professional Edition. Hypokalemia.

Gennari FJ. Hypokalemia. New England Journal of Medicine.

Kidney Disease: Improving Global Outcomes — KDIGO. Potassium Management in Kidney Disease.

Material de apoio à decisão clínica. Destinado a profissionais de saúde. Não substitui o exame clínico, o julgamento do profissional responsável nem o protocolo da instituição. A conduta final e a prescrição são de responsabilidade do médico assistente — confira sempre dose, via e contraindicações na bula.

Autoria/revisão: Dr Eder Hideki - CRM 155669